ADHD een hersenstoornis?

Dit is de vierde blog in de serie van blogs over ADHD voorlichting. Sanne te Meerman en eventuele gastauteurs houden uitspraken over ADHD kritisch tegen het licht aan de hand de richtlijn voorlichting ADHD.

Citaat: ‘ADHD is een hersenstoornis’.

Gelukkig hoor je het steeds minder in Nederland, mogelijk sinds hersenwetenschapper Sarah Durston in deze mooie vlog (v.a. 3.23) puntig samenvat wat o.a. Trudy Dehue en Laura Batstra al jaren zeggen: ADHD is geen hersenstoornis. Maar de eerder verspreide, achterhaalde boodschap dat ADHD wel een hersenstoornis zou zijn staat ook nog op veel plekken. En ook is er nog wel eens een enkele hersenwetenschapper die het verdedigt zoals André Aleman in ‘Wie is hier nou verward?’ (2022). Dat laatste vraag ik me dan inderdaad wel af. ADHD als hersenstoornis gaat niet samen met de richtlijn voorlichting ADHD en niet met het betoog van Sarah Durston. Het slaat de plank mis om in ieder geval vier redenen.

Allereerst, de mix van factoren die bijdragen aan het gedrag kan voor iedereen heel anders zijn en maatschappelijke factoren spelen ook een grote rol. Zo weten we bijvoorbeeld dat armoede een belangrijke factor is: mensen met een ADHD-classificatie komen vaker uit arme gezinnen. Maar natuurlijk zeggen we nu niet ‘ADHD komt door armoede’, en zeker niet ‘ADHD is een armoedestoornis’. Niet iedereen met het label is immers arm, en niet iedereen die arm is krijgt het label. Statistische groepsverschillen op individuen projecteren staat bekend als de ‘ecologische fout’ (zie richtlijn pagina 9)*. Bij hersenonderzoek speelt dit ook. Als we zien dat kinderen met een classificatie ADHD tijdens het uitvoeren van een taakje vaker een ander hersengebied gebruiken dan geldt dat niet voor iedereen. En bij ‘normale’ kinderen komt het ook voor. 

Ten tweede, bij zowel armoede als bijvoorbeeld hersenactiviteit weten we ook niet of ze de oorzaak zijn, want een verband is nog geen oorzakelijk verband (correlatie is geen causaliteit). Bij armoede: ouders kunnen ook problemen hebben, de buurt kan onveilig zijn, en ook erfelijkheid kan een rol spelen. En ook bij hersenonderzoek weten we niet wat de oorzaak is. Misschien laat een hersenscan alleen zien wat we al wisten: iemand is met z’n gedachten ergens anders op dat moment, maar wat de achterliggende reden is weten we niet. 

Dit sluit aan bij het derde argument dat Sarah Durston ook noemt: gedrag doet zich altijd voor in een bepaalde context. Als een kind moeite heeft z’n aandacht bij saaie taakjes te houden, en we zien dit op de hersenscanner, kunnen we niet de oorzaak bij de hersenen leggen en de context -de saaie taakjes- buiten beschouwing laten. Is het kind gestoord, of past de context niet goed bij het kind? Culturele verwachtingen spelen een grote rol zoals Trudy Dehue al jaren roept.  

Tot slot: als de ‘afwijkingen’ die gevonden worden ook bij ‘normale kinderen’ voorkomen zijn het dan wel ‘afwijkingen’? En wie zijn die ‘normale kinderen’ eigenlijk?** 

Hoe zou de voorlichting beter kunnen?

Je kunt ADHD dus geen hersenstoornis noemen (of een armoedestoornis, etc.). Je pakt dan één mogelijke oorzakelijke factor en maakt die tot centraal kenmerk van een gedragsbeschrijvende classificatie die een diverse groep kinderen beschrijft. Helaas deed de vijfde versie van het psychiatrisch handboek, de DSM 5, het zelf al verkeerd door ADHD als een ‘neurodevelopmental disorder’ te rubriceren. Zo worden correlatie en causaliteit verward en statistische groepsverschillen op individuen geplakt en tot stoornis gebombardeerd. Beter is dus, volgens de ricthlijn, om van een multifactorieel probleem te spreken waarbij voor ieder individu de mix van factoren anders is en waarbij we de rol van de maatschappij, zoals onze culturele verwachtingen, heel serieus moeten nemen. 

Maar dit is zeker niet alleen een academische discussie. Want als je zegt: ADHD is een hersenstoornis, en een kind ‘heeft ADHD’, dan is de logische conclusie dat dat kind dus een hersenstoornis heeft. Dat is beschadigend. Stel je voor dat je dat te horen krijgt als volwassene, maar zeker als kind. Nee echt: stel je het voor***.

We nodigen geïnteresseerden uit op deze blog te reageren. We hopen op eerlijke en constructieve reacties op LinkedIn.

 

* Eigenlijk is de ecologische fout een ergere dwaling dan het veel bekendere verwarren van ‘correlatie en causaliteit’. Bij correlatie kan het verband namelijk (gedeeltelijk) verklarend zijn. Zo weten we t.a.v. armoede dat in schuld geraken het risico op mentale problemen direct kan laten toenemen. En het is ook niet heel verbazend dat een iets langzamere hersenontwikkeling mogelijk bijdraagt aan gedragingen die onder de noemer ADHD kunnen vallen. Maar als je suggereert dat iedereen die ADHD heeft langzamer ontwikkelende hersenen heeft, omdat dit uit groepsstudies blijkt -gemiddeld genomen dus- dan zit je er per definitie naast. Het onderzoek laat namelijk juist zien dat er ook kinderen zijn bij wie dit niet zo is, en dat er ‘normale’ kinderen zijn waarbij de hersenontwikkeling ook langzamer dan gemiddeld verloopt. En of dat dus een stoornis is…

** Dit zal ik in een andere blog zal behandelen: de groep ‘normale mensen’ met wie de ‘ADHD-groep’ wordt vergeleken zijn niet echt normaal, maar ‘supernormaal’ – zo normaal dat het niet normaal meer is. Maar ook de ‘ADHD-groep’ is vaak geen goede afspiegeling van de alle mensen met een ADHD-clasificatie.

*** Dit onderzoek laat zien dat kinderboeken soms direct aan kinderen communiceren dat ADHD duidt op een afwijking in het brein. En we moeten ook niet vergeten dat naar aanleiding van een Nederlandse hersenstudie in 2017, de boodschap dat de wetenschap aan ouders en hun kinderen kon vertellen dat ADHD een hersenstoornis is, wereldwijd verspreid is. Rectificatie heeft tot nu nog steeds niet plaatsgevonden.

Genvarianten bij ADHD

Dit is de derde blog in de serie van blogs over ADHD voorlichting. Sanne te Meerman* en eventuele gastauteurs houden uitspraken over ADHD kritisch tegen het licht aan de hand de richtlijn voorlichting ADHD.

ADHD en genvarianten

Dit is de tweede blog over erfelijkheid. De vorige blog  weerspreekt de bewering dat erfelijkheid belangrijker is dan de omgeving bij ADHD. Dit blijkt namelijk niet uit verwantschapstudies, noch uit DNA studies. Verwantschapsstudies, die alleen naar gedrag van (bloed)verwanten kijken, laten vooral zien dat er wel verschillen zullen blijven tussen mensen los van de omgeving, maar niet dat daarmee genen belangrijker zijn – dus zelfs niet bij erfelijkheidspercentages van 70-80%!

Maar ook DNA studies -waarbij gekeken wordt of mensen met een ADHD-classificatie dan genvarianten hebben die “normale” mensen niet hebben- laten weinig spectaculairs zien. Blijkbaar vinden onderzoekers dit teleurstellend. Vaak benoemen ze namelijk niet hoe klein de verbanden met DNA zijn*. Ook de auteur van het eerder besproken boek ‘wie is hier nou verward?’ gaat er niet op in. Hij schrijft:

Citaat 1: ‘Er is bewijs gevonden voor betrokkenheid van een gen met de aanduiding Dusp6 bij het genetisch risico op ADHD’.

Hij noemt niet dat die ‘betrokkenheid’ van Dusp6** erg klein is. De meeste mensen die een variant op dit gen hebben, hebben dus geen ADHD-gedragingen. En de meeste mensen met een ADHD-classificatie hebben deze genvariant helemaal niet. Gelukkig brengt de auteur wel nuance aan:

Citaat 2: “wel is het zo dat genetische invloeden altijd samenwerken met omgevingsinvloeden in het ontstaan van psychische problemen.”


Hoe zou de voorlichting beter kunnen?

De richtlijn raadt aan om duidelijk te vermelden dat er een verschil zit in uitkomsten van tweelingstudies – met hoge schattingen-, en DNA studies – met lage schattingen- van de betrokkenheid van genen.

Het onderscheid tussen verwantschaps/DNA studies en de lage betrokkenheid van DNA niet noemen draagt mijns inziens bij aan een zeer eenzijdig, reductionistisch biologisch narratief. Zo wordt gesuggereerd dat biologische/medische professionals meer over (druk en dwars) gedrag weten zodra daar de ADHD classificatie aan hangt. Dit is niet in het belang van kinderen. Veel professionals, zoals leerkrachten, maatschappelijk werkers, pedagogisch medewerkers, enzovoorts lopen het risico op handelingsverlegenheid, de co-creatie van zorg loopt gevaar en kinderen kunnen een zeer negatief zelfbeeld krijgen als ADHD wordt voorgesteld als een biologisch defect waar zij geen invloed op hebben.

Elkaar laten uitpraten, rust nemen, nadenken voor je iets zegt, maar ook leren om je aandacht bij iets te houden, iets vinden wat je interessant vindt als je afdwaalt bij dingen die je saai vindt, enzovoorts, zijn allemaal vaardigheden die- als dit minder goed lukt- dreigen onder de biologische noemer ‘ADHD’ te vallen. Niet iedereen zal evenveel talent hebben voor deze vaardigheden, een selectief genetica-discours suggereert echter een biologisch defect als je hier minder goed in bent. Maar de studies laten allen groepsverschillen zien -geen defecten- die bovendien weinig voorspellen over individuen.

We nodigen geïnteresseerden uit op deze blog te reageren. We hopen op eerlijke en constructieve reacties op LinkedIn.

* Ik weet niet wat de afwegingen zijn van auteurs om zo selectief te zijn, maar in een onderzoek naar studieboeken blijkt dat deze auteur zeker niet de enige is. De helft van de studieboeken gebruikt aan Nederlandse universiteiten noemt wel de hoge erfelijkheidsschattingen van verwantschapsstudies, maar niet de tegenvallende resultaten uit DNA studies.

** De auteur bespreekt deze genvariant omdat deze samenhangt met Dopamine in het brein. Maar andere dopaminegerelateerde genen, waar al meer dan 20 jaar over beweerd wordt dat deze samenhangen met ADHD, zoals DRD4, komen volgens de laatste GWAS (Genomewide Association Studies) niet meer naar voren.

ADHD & erfelijkheid

Dit is de tweede blog in de serie van blogs over ADHD voorlichting. Sanne te Meerman* en eventuele gastauteurs houden uitspraken over ADHD kritisch tegen het licht aan de hand de richtlijn voorlichting ADHD

ADHD en erfelijkheid

Het volgende fragment, over de erfelijkheid van ADHD, komt uit ‘Wie is hier nou verward?’ (2022) van hoogleraar cognitieve neuropsychiatrie André Aleman.

‘Wat de genetica betreft, ADHD heeft een sterke erfelijke component. Het onderzoek laat zien dat de bijdrage van erfelijkheid veel groter is dan die van omgevingsfactoren.”

In de richtlijn wordt uitgelegd dat alleen tweeling- (en familie)studies hoge erfelijkheidspercentages vinden. In deze studies vergelijken onderzoekers het gedrag van eeneiige (100% dezelfde genen) met twee-eiige tweelingen (gemiddeld 50% dezelfde genen)*.

Het tegenstrijdige aan tweelingstudies is dat hoge erfelijkheid niet betekent dat genen meer invloed hebben op het gedrag dan de omgeving. Dit is natuurlijk vreemd, hoe kan dat?

Denk aan leesvaardigheid; volgens tweelingstudies ook heel erfelijk (tot wel 70%), terwijl lezen bijna helemaal door de omgeving wordt aangeleerd. De meeste kinderen in bijvoorbeeld Nederland leren heel aardig lezen op school en thuis. Dat leesvaardigheid dan toch zo erfelijk is in veel landen betekent dan ook niet dat de invloed van erfelijkheid groter is dan de omgeving. Het betekent dat met al dat leesonderwijs, er toch verschillen zullen blijven, het ene kind heeft nou eenmaal meer talent dan het andere. De variatie in leesvaardigheid die nog over is na al die invloed van de omgeving  –dus na al dat leesonderwijs!- dat is wat verwantschapsonderzoek, zoals tweelingstudies, laat zien.


De zogenoemde ‘erfelijkheidscoëfficiënt’ van tweelingstudies is eigenlijk niet geschikt voor uitspraken over een bepaalde eigenschap zonder context. De erfelijkheidscoëfficiënt is namelijk een ‘populatieparameter’. Je kijkt bij een bepaalde groep mensen, een ‘populatie’, op een bepaald moment en plaats, naar de invloed van genen. Als het leesonderwijs nou heel slecht is, of alleen aan bijvoorbeeld rijke kinderen wordt aangeboden, is de erfelijkheid een stuk lager. Er is dan ook niet één (1) erfelijkheidsuitkomst voor leesvaardigheid. Sterker nog, hoe beter het leesonderwijs erin slaagt iemands talent naar voren te halen– en dus hoe groter(!) de invloed van de omgeving, hoe erfelijker leesvaardigheid! Wat er nog over blijft aan variatie in leesvaardigheid, dat zal dan namelijk vooral erfelijk zijn.

Hoe zou de voorlichting beter kunnen?

Verwantschapsstudies zijn ondanks hun beperkingen wel nuttig. Dat gedrag ook een erfelijke basis heeft is goed om te beseffen, al is het alleen al voor de afweging: in hoeverre moeten we een kind aan z’n omgeving aanpassen of moeten we juist de omgeving meer inrichten op de behoeften van een kind? Toch moeten we voorzichtig zijn met uitspraken op basis van verwantschapsstudies. Zelfs hoge erfelijkheid betekent dus niet dat de invloed van de genen groter is dan de omgeving**, dat kun je dus ook niet zo stellen.

We nodigen geïnteresseerden uit op deze blog te reageren. We hopen op eerlijke en constructieve reacties op LinkedIn.

*Deze zogenoemde ‘verwantschapsstudies’ kijken niet naar DNA; DNA studies behandel ik in de volgende blog.

**Het is zelfs zo dat de volledig aangeboren afwijking Phenylketonurie (PKU) in de meeste westerse landen helemaal niet erfelijk is. Het is namelijk met een dieet goed onder controle te houden, wat betekent dat de omgeving in deze landen voor bijna 100% bepaalt of de klachten zich voordoen. Dit voorbeeld laat mooi zien hoe verwarrend ‘erfelijkheid’ is en dat het niet verwonderlijk is dat er misverstanden over ontstaan.

De auteur wil Tinca Polderman bedanken voor het meedenken met de blog en de richtlijn.

ADHD & hersenen – Hersenstichting

Dit is de eerste blog in de serie van blogs over ADHD voorlichting. Sanne te Meerman* en eventuele gastauteurs houden uitspraken over ADHD kritisch tegen het licht aan de hand de richtlijn voorlichting ADHD

ADHD en hersenen

De besproken fragmenten zijn afkomstig van de website van de Hersenstichting. Het gaat om uitspraken over het verband tussen ADHD en de hersenen. We bespreken een aantal uitspraken kritisch aan de hand van de richtlijn.

Uitspraak 1: “Het lijkt erop dat de oorzaken te maken hebben met verbindingen in de hersenen. Ook erfelijkheid en de omgeving spelen een rol.”

De Hersenstichting is gelukkig voorzichtig door te stellen: ‘het lijkt erop dat’. In de communicatiewetenschap heet dit een ‘hedge’. Hier is geen Nederlands woord voor, maar het betekent dat er een slag om de arm wordt gehouden**. Het punt is dat er géén wetenschappelijke bewijzen zijn dat mensen met een ADHD-classificatie verbindingen in hun hersenen hebben die uniek zijn voor hen, en die mensen zonder ADHD-classificatie niet hebben. 

Uitspraak 2: “Het is bekend dat de hersenen van mensen met ADHD iets anders werken dan die van mensen zonder ADHD.”

Deze uitspraak is minder voorzichtig en niet geheel in overeenstemming wat we weten uit onderzoek naar het functioneren van de hersenen. De suggestie wordt namelijk gewekt dat alle mensen met een ADHD-classificatie hersenen hebben die anders werken. Onderzoek laat wel zien dat er op groepsniveau verbanden zijn met hersenfunctioneren –bijvoorbeeld als gekeken wordt naar hersenactiviteit-. Het probleem bij dergelijk onderzoek is echter dat er niet één bepaald soort hersenactiviteit is die alle mensen met een ADHD-classificatie hebben. Daarbij, uit het onderzoek blijkt dat er veel overlap is met de ‘controlegroep’. Bij veel mensen zonder een ADHD-classificatie functioneren de hersenen op een soortgelijke manier als bij de ADHD groep. Dus in hoeverre werken de hersenen van mensen met ADHD dan ‘anders’? Hersenwerking is verder heel variabel door de tijd heen bij zowel de ADHD als de controlegroep; hersenactiviteit kan een week, een dag of een uur later al weer veranderd zijn.

Hoe zou het beter kunnen?

De richtlijn raadt aan om duidelijk te maken dat er een mix van -vaak interacterende- factoren is die samenhangt met ADHD-gedrag. Hersenontwikkeling en functie zijn maar enkele van de factoren, oorzakelijkheid is moeilijk vast te stellen en de mix van factoren kan per individu ook steeds verschillen. Eigenlijk kunnen we niet met enige zekerheid zeggen dat een individueel kind met een ADHD-classificatie neurobiologisch verschilt van een individueel kind zonder ADHD-classificatie.

Hier is ook het woord ‘classificatie’ toegevoegd. In de richtlijn wordt gepleit voor dit woord omdat ADHD niet een vaststaande ziekte-entiteit is, maar een classificatie volgens subjectieve criteria, namelijk gedragingen die meer of minder voorkomen – zoals anderen in de rede vallen of gaan staan in de klas.

We nodigen geïnteresseerden uit op deze blog te reageren. We hopen op eerlijke en constructieve reacties op LinkedIn.

*De auteur wil David Con en Branko van Hulst, werkzaam als psychiater in respectievelijk Maastricht en Utrecht, bedanken voor hun kritisch meedenken bij het tot stand komen van deze blogserie.

**Hedging is op dit moment nog geen thema dat apart besproken wordt in de richtlijn.